Meme, Myself, I

This and other research has led me to believe that the idea of “self” is an illusion. You are nothing more than a creation of genes and memes in a unique environment. Memes are ideas, skills, habits, stories, songs or inventions that are passed from person to person by imitation. They have shaped our minds, leading to the evo-lution of big brains and language because these served to spread the memes. But the memes with the cleverest trick are those that persuade us that our “selves” really exist. We all live our lives as a lie. The memes have made us do it—because giving us the illusion of “self” helps them to survive and spread.

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Hold out your arm in front of you. Whenever you feel like it, of your own free will, flex your wrist. Repeat this a few times, making sure you do it as consciously as you can. You’ll probably experience some kind of decision process, in which you hold back from doing anything and then decide to act. Now ask yourself, what began the process that led to the action? Was it you?

Neuroscientist Benjamin Libet of the University of California in San Francisco asked volunteers to do exactly that. A clock allowed the subjects to note exactly when they decided to act, and by fitting electrodes to their wrists, Libet could time the start of the action. More electrodes on their scalps recorded a particular brain wave pattern called the readiness potential, which occurs just before any complex action and is associated with the brain planning its next move.

Libet’s controversial finding was that the decision to act came after the readiness potential. It looks as though there is no conscious “self” jumping into the synapses and starting things off.

This and other research has led me to believe that the idea of “self” is an illusion. You are nothing more than a creation of genes and memes in a unique environment. Memes are ideas, skills, habits, stories, songs or inventions that are passed from person to person by imitation. They have shaped our minds, leading to the evo-lution of big brains and language because these served to spread the memes. But the memes with the cleverest trick are those that persuade us that our “selves” really exist. We all live our lives as a lie. The memes have made us do it—because giving us the illusion of “self” helps them to survive and spread.

The term meme was coined by biologist Richard Dawkins in his 1976 book, The Selfish Gene, which explored the principles of Darwinism. Charles Darwin’s insight is simple, yet often misunderstood. It is this. If organisms vary, if only some of them can survive, and if whatever helped them survive is passed to their offspring, then the offspring will be better adapted than their parents were. In this way the organisms become designed, by the blind processes of copying and selection, for the environment in which they live. As Dawkins puts it, if you have variation, selection and heredity, then you must have evolution.

Darwin did not have the benefit of our modern concept of an algorithm, nor our tendency to look at everything from fundamental physical processes to life itself in terms of information (see “I is the law”, New Scientist, 30 January1999, p. 24). Yet he saw how this mindless procedure could produce design without a designer. It was the American philosopher Daniel Dennett who dubbed the process “the evolutionary algorithm”. At its heart is the information that is copied, or the replicator.

In biological evolution, the replicators are genes, but there is no reason why there should not be other evolutionary systems, with other replicators. This was Dawkins’s point—that Darwin’s insight was too important to confine it solely to biology—and he wanted another example. So he invented the meme.

Everything you have learnt by copying it from someone else is a meme. This includes your habit of driving on the left or right, eating beans on toast, wearing jeans or going on holiday. You would do none of these things if someone else hadn’t done them, or something very like them, before you did. Imitation, unlike other forms of learning, is a kind of copying or replication. Other animals can be masters of learning, as when squirrels remember their hundreds of food stores, or cats and dogs build extensive mental maps. But this is learning by association, or trial and error. Only by imitation are the fruits of the learning passed on from one animal to the next—and humans are unrivalled when it comes to copying one another.

But are memes replicators? In other words, do they fit into the evolutionary algorithm of variation, selection and heredity? I say the answer is yes. Memes are “inherited” when we copy someone else’s action, when we pass on an idea or a story, when a book is printed, or when a radio programme is broadcast. Memes vary because human imitation is far from perfect, and the vagaries of memory mean that every time we retell a story we change some little detail, or forget some minor point. Finally, there is memetic selection. Think of how many things you hear in a day, and how few you pass on to anyone else. Think of how many scientific ideas you have read in this magazine, and how few you will remember.

To understand what makes a meme successful, let’s take a “meme’s eye view”. Imagine a world full of hosts for memes (such as brains), and far more memes than can possibly find homes. Which memes are likely to find a safe home and get passed on again? Highly memorable ones should do well, as should useful ones (such as science, perhaps), and ones that provoke strong emotional reactions. Those that fit well with our genetic predispositions should succeed—so sexy photos get everywhere, and recipes can spread around the world.

Chain letters, like viruses, spread because they include instructions to pass them on, along with threats or promises. The same can be said of cults and religions—indeed Dawkins calls religions “viruses of the mind”. They succeed because of the tricks they use to persuade us to copy them. If this sounds as though memes have plans and intentions, remember that the only process going on is selection. The memes that get copied—for whatever reason—stay with us, the rest die out.

Some people object to the whole idea of memes on the grounds that memes are not like genes. No, they are not. We cannot pin memes down to a single molecule of DNA as we can with genes. Memes also vary enormously in the size of their effective unit, from a few notes to a whole symphony or from a single word to a whole book. And while genes use the cellular machinery of protein synthesis for their replication, memes use the human brain as their copying device.

So if we try to draw strict analogies between genes and memes we will be led astray. The right starting point is not the analogy with genes, but the principles of Darwinism. From this perspective, a human being is the creation of two selfish replicators, genes and memes, working together. And once we look at it this way, some of the mysteries of the human mind begin to fall into place.

For example, why do we have language, a complex culture and such an enormous brains? These evolutionary developments did not come cheap. We can speak only because our neck, mouth and brain have been completely restructured. In proportion to our body mass, our brain is three times as large as that of our nearest relatives. This huge organ is dangerous and painful to give birth to, expensive to build and, in a resting human, uses about 20 per cent of the body’s energy even though it is just 2 per cent of the body’s weight. There must be some reason for all this evolutionary expense.

Coevolution

Early theorists suggested that our bigger-brained ancestors survived because they were better at hunting or finding food, while more modern theories emphasise complex social pressures. For example, the Machiavellian intelligence hypothesis suggests that our ancestors needed a larger brain to deceive others, detect deception, and remember who had done what to whom (see “Liar! Liar!”, New Scientist, 14 February 1998, p 22). According to psychologist Robin Dunbar of the University of Liverpool, the function of language is gossip, and gossip is a substitute for grooming for keeping large social groups together. Other theories emphasise the use of symbols and their importance in communication.

These theories all have something important in common. They assume that the ultimate function of the human brain and of language is to serve the genes. If you are a Darwinian, you might think that this is the only possible answer because design for a function can only be the result of natural selection working through genes. Yet that would be to take too narrow a view of Darwinism, for genes are not necessarily the only replicators. Once you allow the idea that memes have been coevolving with genes, a new possibility opens up—that the human brain and language evolved not to spread genes, but to spread memes.

It could have worked like this. Members of a species of early hominid acquired the difficult and rare skill of imitating each other. At first they imitated things important for survival, such as new ways of carrying food, hunting or making tools. Since these skills helped them survive, it made sense for everyone else to imitate the best imitators, and also to try to mate with them. This meant that genes for being good at imitation spread and, since imitation is difficult and requires a large brain, brain size increased.

And as early humans became ever more skilful imitators, any meme that was good at getting itself copied, for whatever reason, would tend to spread. The practice of copying sounds for communication was one of the more useful memes for humans. Sound can be used to transfer memes to many people at once. If it can be grouped into distinct units—as it is with words—then the copying fidelity is improved, and memes will spread farther and more easily without being corrupted.

If variations of word order can be copied, then more niches for memes open up, allowing more memes to spread. As people both imitate, and try to mate with, the best imitators, the ability to copy complex words in precise orders will be spread, both memetically and genetically. In other words, by what we might call “memetic driving”, the memes put pressure on the genes to create ever better apparatus for spreading them. This means big brains designed especially for language.

This process might seem unfamiliar, but in fact something similar occurred long ago, when genes coevolved with the cellular mechanisms that copy them. In their new book The Origins of Life, John Maynard-Smith and Eörs Szathmáry urge us to view life on the largest scale, starting with the first simple replicating molecules. They describe all the major changes in the way information is transmitted, copied and stored. The appearance of memes can be seen as the latest stage in this evolutionary process. It explains the appearance of a species capable of language and complex culture. We are meme machines.

What’s more, this process has not stopped. It is still creating new meme-copying devices. While human language is a vast system for transmitting memes with high fidelity, it took the invention of writing to enable memes to be stored. Now telephones, fax machines, photocopiers, computers and the Internet all increase the speed and ease of meme-replication. We may think that we invented all these machines for our own convenience, but once memes got going, these devices—or something like them—were inevitable. The real driving force is the evolutionary algorithm. And the real beneficiaries are not us but the selfish memes.

Just as selfish genes group together for mutual protection, so whenever memes can propagate better as part of a group than on their own they form co-adapted meme complexes, or memeplexes. Memeplexes include languages, religions, scientific theories, political ideologies and belief systems such as acupuncture or astrology. Like memes, memeplexes spread as long there is some reason for them to be copied. Some are true or useful, others are copied despite being false.

These vast memeplexes, with their varied means of propagation, form the very stuff of our lives. Yet there is one memeplex, perhaps the most powerful of all, that we readily overlook. That is our own familiar self. Like other animals, we have a body image—a plan of our body used for organising sensations and planning skilled actions. We also have, as some other animals do, the ability to recognise other individuals and understand that they, too, have desires and plans. So far so good—but now we add the capacity to imitate, the use of language and the word “I”.

Heart of the selfplex

At first “I” may mean just “this body”, but soon it begins to change. We say “I like ice cream”, “I can’t stand shopping malls”, “I want to be famous”, or “I believe in Father Christmas”. And the “I” no longer refers just to a body, but to some imagined inner self that has intentions, possessions, fears, beliefs and aspirations.

This “I” forms the heart of the selfplex. And all the memes in your selfplex thrive because you work to defend them in arguments, to promote them in discussions, perhaps even to write about them in books and articles. In this way these self-related memes succeed where others fail, and so the selfplex grows.

Once the “self” has begun to form, it meets each new idea it comes across with “Yes, I agree with this” or “No, I don’t like that”. Although each self is unique in the body it describes as “mine”, and in the ideas it picks up along the way, those ideas are all memes and the self offers them a safe haven.

I think modern neuroscience makes it clear that the self cannot be what it appears to be. We may feel as though we have a special little “me” inside, who has sensations and consciousness, who lives my life, and makes my decisions. Yet, this does not fit with what we know about the brain. Look inside a brain and what do you see? There is no central place into which all the impressions come and from where the orders go out. Rather, there is a massive processing system dealing with numerous things at once, only very few of which ever reach consciousness.

It may feel as though “my” consciousness starts the actions this body performs, but as Libet’s experiments showed, conscious awareness takes about half a second to build up, far too long for it to initiate reactions to a fast changing world. And the brain is constantly being changed by everything that happens to it, so that “I” am not the same as I was ten years, or even a few moments, ago.

There is a long and venerable tradition of thinkers who have rejected the idea of a real and persistent self. The Buddha proclaimed that actions and their consequences exist, but that the person who acts does not. According to the Buddhist doctrine of anatta, the self is more like an ever-changing construction than a solid entity. The 18th-century philosopher David Hume likened the self to a bundle of sensations tied together by a common history.

Using more contemporary metaphors, Dennett argues that the brain builds multiple drafts of what is happening as information flows through its parallel networks. One of these drafts becomes the story we tell ourselves and includes the idea of an author of the story, or a user of the brain’s virtual machine—consciousness is a “benign user illusion”. So rather than being a permanent, persisting entity, the self may be more like a story about a self that does not really exist.

I believe these ideas have implications for the way we live. As society becomes more complex, and memes spread faster and farther, so our selves become more complicated. The unhappiness, desperation and psychological ill-health of many modern people may reflect the fact that increasing numbers of memes are using our poor over-stretched brains to construct a false self for their own propagation. Perhaps the user illusion is not so benign after all. Some would even say that belief in a permanent self is the cause of all human suffering—of fear, jealousy, hatred and unkindness.

But is it possible to live life without the illusion? One way might be to calm your mind. Techniques such as meditation, say, can still the memes that are constantly competing for your brain space, forcing you to keep thinking. Long traditions of training in meditation show this is possible: that years of practice can bring emptiness, compassion and clarity of mind. Meditation, at its simplest, consists of just sitting quietly and clearing the mind of all thoughts, and then, when more arise, just letting them go.

Meditation is itself a meme, but is, if you like, a meme-clearing meme. Its effect is not to obliterate all awareness, but rather to create an awareness that is more spacious and open, and seems, perhaps paradoxically, to be without a self who is experiencing it.

If this memetic analysis is correct, the choices you make are not made by an inner self who has free will, but are just the consequence of the replicators playing out their competition in a particular environment. In the process they create the illusion of a self who is in control.

Dawkins ends The Selfish Gene with his famous claim that: “We, alone on earth, can rebel against the tyranny of the selfish replicators”. Yet, if we take his idea of memes seriously, and push it to its logical conclusion, we find that there is no one left to rebel.

From New Scientist , 13 March 1999
Copyright New Scientist , RBI Limited 1999

The Meme Machine

This is the power behind the idea of memes. To start to think memetically we have to make a giant flip in our minds just as biologists had to do when taking on the idea of the selfish gene. Instead of thinking of our ideas as our own creations, and as working for us, we have to think of them as autonomous selfish memes, working only to get themselves copied. We humans, because of our powers of imitation, have become just the physical “hosts” needed for the memes to get around. This is how the world looks from a “meme’s eye view”.

We humans are strange creatures. There is no doubt that our bodies evolved by natural selection just as other animals’ did. Yet we differ from all other creatures in many ways. For a start we speak. We believe ourselves to be the most intelligent species on the planet. We are extraordinarily widespread and extremely versatile in our ways of making a living. We wage wars, believe in religions, bury our dead, and get embarrassed about sex. We watch television, drive cars and eat ice cream. We have had such a devastating impact upon the ecosystems of our planet that we appear to be in danger of destroying everything on which our lives depend. One of the problems of being a human is that it is rather hard to look at humans with an unprejudiced eye.

On the one hand, we are obviously animals comparable with any others. We have lungs, hearts and brains made of living cells; we eat and breathe and reproduce. Darwin’s theory of evolution by natural selection can successfully explain how we, along with the rest of life on this planet, came to be here and why we all share so many characteristics. On the other hand we behave quite differently from other animals. Now that biology has so successfully explained much of our similarity with other creatures we need to ask the opposite question. What makes us so different? Could it be our superior intelligence, our consciousness, our language, or what?

A common answer is that we are simply more intelligent than any other species. Yet the notion of intelligence is extremely slippery, with interminable arguments about how to define it, how to measure it and to what extent it is inherited. Research in artificial intelligence (AI) has provided some nice surprises for those who thought they knew what makes human intelligence so special.

In the early days of AI, researchers thought that if they could teach a computer to play chess they would have reproduced one of the highest forms of human intelligence. In those days the idea that a computer could ever play well, let alone beat a Grand Master, was unthinkable. Yet now most home computers come with passable chess programs already installed, and in 1997 the program “Deep Blue” beat World Champion Garry Kasparov ending human supremacy at the game. Computers may not play chess in the same way as humans, but their success shows how wrong we can be about intelligence. Clearly what we thought were human beings’ most special capabilities may not be.

Quite the opposite goes for some apparently quite unintelligent things like cleaning the house, digging the garden or making a cup of tea. Time and again AI researchers have tried to build robots to carry out such tasks and been defeated. The first problem is that the tasks all require vision. There is a popular (though possibly apocryphal) story about Marvin Minsky at MIT (the Massachusetts Institute of Technology); that he once gave his graduate students the problem of vision as a summer project. Decades later the problem of computer vision is still just that – a problem. We humans can see so effortlessly that we cannot begin to imagine how complex the process has to be. And in any case this kind of intelligence cannot distinguish us from other animals because they can see too.

If intelligence does not provide simple answers perhaps consciousness might. Many people believe that human consciousness is unique and is responsible for making us human. Yet scientists cannot even define the term `consciousness’. Everyone knows what their own consciousness is like but they cannot share that knowledge with anyone else. This troublesome fact – the subjectivity of consciousness – may explain why for most of this century the whole topic of consciousness was more or less banned from scientific discussion. Now at last it has become fashionable again, but scientists and philosophers cannot even agree on what an explanation of consciousness would look like. Some say that the `Hard Problem’ of subjectivity is quite different from any other scientific problem and needs a totally new kind of solution, while others are sure that when we fully understand brain function and behaviour the problem of consciousness will have disappeared.

Some people believe in the existence of a human soul or spirit that transcends the physical brain and explains human uniqueness. With the decline in religious belief fewer and fewer people intellectually accept that view, yet most of us continue to think of ourselves as a little conscious “me” inside our brain; a “me” who sees the world, makes the decisions, directs the actions and has responsibility for them.

As we shall see later on, this view has to be wrong. Whatever the brain is doing it does not seem to need help from an extra, magical self. Different parts of the brain carry on their tasks independently of each other and countless different things are always going on at once. We may feel as though there is a central place inside our heads in to which the sensations come and from which we consciously make the decisions. Yet this place simply does not exist. Clearly something is very wrong with our ordinary view of our conscious selves. From this confused viewpoint we cannot say with certainty that other animals are not conscious or that consciousness is what makes us unique. So what does?

What makes us different?

The thesis of this book is that what makes us different is our ability to imitate. Imitation comes naturally to us humans. Have you ever sat and blinked, or waved, or “goo gooed”, or even just smiled, at a baby? What happens? Very often they blink too, or wave or smile back at you. We do it so easily, even as an infant. We copy each other all the time. Like seeing, it comes so effortlessly that we hardly think about it. We certainly don’t think of it as being something very clever. Yet, as we shall see, it is fantastically clever.

Certainly other animals don’t take naturally to it. Blink, or wave, or smile at your dog or cat and what happens? She might purr, wag her tail, twitch, or walk away, but you can be pretty sure she will not imitate you. You can teach a cat, or rat, to beg neatly for its food by progressively rewarding it but you cannot teach it by demonstrating the trick yourself – nor can another cat or rat. Years of detailed research on animal imitation has lead to the conclusion that it is extremely rare (I shall return to this in Chapter 4). Though we may think of mother cats as teaching their kittens to hunt, or groom or use the cat door, they do not do it by demonstration or imitation. Parent birds “teach” their babies to fly more by pushing them out of the nest and giving them the chance to try it than by demonstrating the required skills for them to copy.

There is a special appeal to stories of animals copying human behaviour, and pet owners are fond of such tales. I read on the internet about a cat who learned to flush the toilet and soon taught a second cat the same trick. Now the two of them sit together on the cistern flushing away. A more reliable anecdote was told by Diana Reiss, a psychologist at Rutgers University. She works with bottlenose dolphins, who are known to be able to copy vocal sounds and artificial whistles, as well as simple actions (Bauer & Johnson, 1994; Reiss & McCowan, 1993). She trained the dolphins by giving them fish as a reward and also by a “time out” procedure for punishment. If they did the wrong thing she would walk away from the water’s edge and wait for one minute before returning to the pool. One day she threw a fish to one of the dolphins but had accidentally left on some spiky bits of fin. Immediately the dolphin turned, swam away, and waited for a minute at the other side of the pool.

That story touched me because I couldn’t help thinking of the dolphin as understanding the action, as having intelligence and consciousness and intentionality like ours. But we cannot even define these things, let alone be sure that the dolphin was using them in this apparent act of reciprocation. What we can see is that it imitated Dr Reiss in an appropriate way. We are so oblivious to the cleverness of imitation that we don’t even notice how rare it is in other animals and how often we do it ourselves.

Perhaps more telling is that we do not have separate words for radically different kinds of learning. We use the same word “learning” for simple association or `classical conditioning’ (which almost all animals can do), for learning by trial and error or `operant conditioning’ (which many animals can do), and for learning by imitation (which almost none can do). I want to argue that the supreme ease with which we are capable of imitation, has blinded us to this simple fact – that imitation is what makes us special.

Imitation and the meme

When you imitate someone else, something is passed on. This “something” can then be passed on again, and again, and so take on a life of its own. We might call this thing an idea, an instruction, a behaviour, a piece of information … but if we are going to study it we shall need to give it a name.

Fortunately there is a name. It is the “meme”.

The term meme first appeared in 1976, in Richard Dawkins’s best-selling book The Selfish Gene . In that book Dawkins, an Oxford zoologist, popularised the increasingly influential view that evolution is best understood in terms of the competition between genes. Earlier in the twentieth century biologists had blithely talked about evolution occurring for the “good of the species” without worrying about the exact mechanisms involved but in the 1960s serious problems with this view began to be recognised (Williams, 1966). For example, if a group of organisms all act for the good of the group then one individual who does not can easily exploit the rest. He will then leave more descendants who in turn do not act for the group. On the more modern “gene’s eye view”, evolution may appear to proceed in the interests of the individual, or for the good of the species, but in fact it is all driven by the competition between genes. This new viewpoint provided a much more powerful understanding of evolution and has come to be known as `selfish gene theory’.

We must be absolutely clear about what ‘selfish’ means in this context. It does not mean genes for selfishness. Such genes would incline their carriers to act selfishly and that is something quite different. The term ‘selfish’ here means that the genes act only for themselves; their only interest is their own replication; all they want is to be passed on to the next generation. Of course genes do not ‘want’ or have aims or intentions in the same way as people do; they are only chemical instructions that can be copied. So when I say they ‘want’, or are ‘selfish’ I am using a short-hand, but this short-hand is necessary to avoid lengthy explanations. It will not lead us astray if we remember that genes either are or are not successful at getting passed on into the next generation. So the short-hand “genes want x” can always be spelled out as “genes that do x are more likely to be passed on”. This is the only power they have – replicator power. And it is in this sense that they are selfish.

Dawkins also introduced the important distinction between ‘replicators’ and their ‘vehicles’. A replicator is anything of which copies are made, including ‘active replicators’ whose nature affects the chances of their being copied again. A vehicle is the entity that interacts with the environment, which is why Hull (1988a) prefers the term ‘interactors’ for a similar idea. Vehicles or interactors carry the replicators around inside them and protect them. The original replicator was presumably a simple self-copying molecule in the primeval soup but our most familiar replicator now is DNA. Its vehicles are organisms and groups of organisms that interact with each other as they live out their lives in the seas or the air, the forests or fields. Genes are the selfish replicators which drive the evolution of the biological world here on earth but Dawkins believes there is a more fundamental principle at work. He suggested that wherever it arises, anywhere in the universe, “all life evolves by the differential survival of replicating entities” (1976, p 192). This is the foundation for the idea of Universal Darwinism; the application of Darwinian thinking way beyond the confines of biological evolution.

At the very end of the book he asked an obvious, if provocative, question. Are there any other replicators on our planet? The answer, he claimed, is “Yes”. Staring us in the face, though still drifting clumsily about in its primeval soup of culture, is another replicator – a unit of imitation.

“We need a name for the new replicator, a noun that conveys the idea of a unit of cultural transmission, or a unit of imitation. `Mimeme’ comes from a suitable Greek root, but I want a monosyllable that sounds a bit like `gene’. I hope my classicist friends will forgive me if I abbreviate mimeme to meme.”

As examples he suggested “tunes, ideas, catch-phrases, clothes fashions, ways of making pots or of building arches.” He mentioned scientific ideas that catch on and propagate themselves around the world by jumping from brain to brain. He wrote about religions as groups of memes with a high survival value, infecting whole societies with belief in a God or an afterlife. He talked about fashions in dress or diet, and about ceremonies, customs and technologies – all of which are spread by one person copying another. Memes are stored in human brains (or books or inventions) and passed on by imitation.

In a few pages he laid the foundations for understanding the evolution of memes. He discussed their propagation by jumping from brain to brain, likened them to parasites infecting a host, treated them as physically realised living structures, and showed how mutually assisting memes will gang together in groups just as genes do. Most important, he treated the meme as a replicator in its own right. He complained that many of his colleagues seemed unable to accept the idea that memes would spread for their own benefit, independently of any benefit to the genes. “In the last analysis they wish always to go back to `biological advantage’” to answer questions about human behaviour. Yes, he agreed, we got our brains for biological (genetic) reasons but now we have them a new replicator has been unleashed. “Once this new evolution begins, it will in no necessary sense be subservient to the old” (Dawkins, 1976, 193-4). In other words, memetic evolution can now take off without regard to its effects on the genes.

If Dawkins is right then human life is permeated through and through with memes and their consequences. Everything you have learned by imitation from someone else is a meme. But we must be clear what is meant by the word `imitation’ because our whole understanding of memetics depends on it. Dawkins said that memes jump from “brain to brain via a process which, in the broad sense, can be called imitation.” (1976, p 192). I will also use `imitation’ in the broad sense. So if, for example, a friend tells you a story and you remember the gist and pass it on to someone else then that counts as imitation. You have not precisely imitated your friend’s every action and word, but something (the gist of the story) has been copied from her to you and then on to someone else. This is the `broad sense’ in which we must understand the term `imitation’. If in doubt, remember that something must have been copied.

Everything that is passed from person to person in this way is a meme. This includes all the words in your vocabulary, the stories you know, the skills and habits you have picked up from others and the games you like to play. It includes the songs you sing and the rules you obey. So, for example, whenever you drive on the left (or the right!), eat curry with lager or pizza and coke, whistle the theme tune from “Neighbours” or even shake hands, you are dealing in memes. Each of these memes has evolved in its own unique way with its own history, but each of them is using your behaviour to get itself copied.

Take the song “Happy Birthday to You”. Millions of people – probably thousands of millions of people the world over – know this tune. Indeed I only have to write down those four words to have a pretty good idea that you may soon start humming it to yourself. Those words affect you, probably quite without any conscious intention on your part, by stirring up a memory you already possess. And where did that come from? Like millions of other people you have acquired it by imitation. Something; some kind of information, some kind of instruction, has become lodged in all those brains so that now we all do the same thing at birthday parties. That something is what we call the meme.

Memes spread themselves around indiscriminately without regard to whether they are useful, neutral or positively harmful to us. A brilliant new scientific idea, or a technological invention may spread because of its usefulness. A song like “Jingle Bells” may spread because it sounds OK, though it is not seriously useful and can definitely get on your nerves. But some memes are positively harmful – like chain letters and pyramid selling, new methods of fraud and false doctrines, ineffective slimming diets and dangerous medical `cures’. Of course the memes don’t care; they are selfish like genes and will simply spread if they can.

Remember that the same shorthand applies to memes as to genes. We can say that memes are `selfish’, that they `don’t care’, that they `want’ to propagate themselves and so on when all we mean is that successful memes are the ones that get copied and spread, while unsuccessful ones do not. This is the sense in which memes `want’ to get copied, `want’ you to pass them on and `don’t care’ what that means to you or your genes.

This is the power behind the idea of memes. To start to think memetically we have to make a giant flip in our minds just as biologists had to do when taking on the idea of the selfish gene. Instead of thinking of our ideas as our own creations, and as working for us, we have to think of them as autonomous selfish memes, working only to get themselves copied. We humans, because of our powers of imitation, have become just the physical “hosts” needed for the memes to get around. This is how the world looks from a “meme’s eye view”.

Meme fear

This is a scary idea indeed. And perhaps that is why the word “meme” is so often written with inverted commas around it, as though to apologise for using it. I have even seen eminent lecturers raise both hands and tweak them above their ears when forced to say “meme” out loud. Gradually the word has become more generally known, and has even been added to the Oxford English Dictionary. There are discussion groups and a Journal of Memetics on the internet, and the idea almost seems to have acquired a cult following in cyber-space. But in academia it has not yet been so successful. A perusal of some of the best recent books on human origins, the evolution of language and evolutionary psychology shows that the word does not appear at all in most of them (“meme” is not in the index of Barkow, Cosmides and Tooby, 1992; Diamond, 1997; Dunbar, 1996; Mithen, 1996; Pinker, 1994; Ridley, 1996; Tudge, 1995; Wills, 1993; Wright, 1994). The idea of memes seems extremely relevant to these disciplines and I want to argue that it is time for us to take on board the notion of a second replicator at work in human life and evolution.

One of the problems with the idea of memes is that it strikes at our deepest assumptions about who we are and why we are here. This is always happening in science. Before Copernicus and Galileo people believed they lived at the centre of the universe in a world created especially for them by God. Gradually we had to accept, not only that the sun does not revolve around the earth, but that we live on some minor little planet in an ordinary galaxy in a vast universe of other galaxies.

A hundred and forty years ago Darwin’s theory of evolution by natural selection provided the first plausible mechanism for evolution without a designer. People’s view of their own origin changed from the Biblical story of special creation in the image of God, to an animal descended from an ape-like ancestor – a vast leap indeed, and one that lead to much ridicule and fanatical opposition to Darwin. Still – we have all coped with that leap and come to accept that we are animals created by evolution. However, if memetics is valid, we will have to make another vast leap in accepting a similar evolutionary mechanism for the origin of our minds and our selves.

What will determine whether the theory of memes is worth having or not? Although philosophers of science argue over what makes a scientific theory valid, there are at least two commonly agreed criteria and I will use these in judging memetics. First, a theory must be able to explain things better than its rival theories; more economically or more comprehensively. And second, it must lead to testable predictions that turn out to be correct. Ideally those predictions should be unexpected ones – things that no one would have looked for if they weren’t starting from a theory of memetics.

My aim in this book is to show that many aspects of human nature are explained far better by a theory of memetics than by any rival theory yet available. The theory starts only with one simple mechanism – the competition between memes to get into human brains and be passed on again. From this it gives rise to explanations for such diverse phenomena as the evolution of the enormous human brain, the origins of language, our tendency to talk and think too much, human altruism, and the evolution of the internet. Looked at through the new lens of the memes, human beings look quite different.

Is the new way better? It seems obviously so to me, but I expect that many people will disagree. This is where the predictions come in. I shall try to be as clear as I can in deriving predictions and showing how they follow from memetic theory. I may speculate and even, at times, leap wildly beyond the evidence, but as long as the speculations can be tested then they can be helpful. In the end the success or failure of these predictions will decide whether memes are just a meaningless metaphor or the grand new unifying theory we need to understand human nature.

Extract from The Meme Machine

Le gène égoïste

“Au sens darwinien, l’organisme ne vit pas pour lui-même. Sa fonction première n’est même pas de reproduire d’autres organismes ; il reproduit des gènes et leur sert de moyen de transport provisoire.”
E. O. Wilson

Depuis l’introduction des nouveaux paradigmes de la sociobiologie, on se mit à expliquer les comportements animaux (et même humains!) non plus par l’avantage de l’organisation pour le groupe (sélection de groupe), mais par la théorie des « gènes égoïstes » « qui ont inventé des artifices, les individus, pour les reproduire ». Allant plus loin, comme on le verra dans le présent chapitre, on s’est rendu compte que même les séquences sont «égoïstes »: c’est l’ADN lui même qui est «égoïste».
A présent nous avons du génome l’image d’un microcosme agité de conflits à mort, peuplé de parasites omniprésents, souvent silencieux, dont on ignore s’il sont parfois utiles, et de quelques rares gènes qui seraient «normaux », utiles au développement ou au fonctionnement de l’individu. Encore ces gènes eux mêmes sont ils mités par de longues séquences non codantes, les introns, et donc faits de morceaux qu’il faut rabouter pour les lire.

Les rétrotransposons

Les gènes, sont des fragments d’ADN qui sont les formules de protéines. Seulement voila 97% de notre génome est muet. C’est-à-dire qui ne code aucune protéine, on l’appelle “ADN junk” ou ADN égoïste. La formule la plus commune de l’ensemble du génome est le gène qui code une enzyme : la transcriptase inverse. Il s’agit d’un gène qui ne sert a rien, mais il est vital à un certain type de parasite : les rétrovirus. Ce sont des virus à ARN comme le virus du SIDA, cette enzyme traduit l’ARN du virus en ADN et l’insère dans le génome de la victime ainsi infecté, or c’est l’un des gènes les plus courants du génome. Il existe à des centaines d’exemplaires. Cette enzyme copie aussi un gène en un brin d’ARN puis elle recopie cette dernière en la version ADN initiale qu’elle recolle dans le génome ; c’est ainsi que certains gènes de virus peuvent se recopier à foison. S’il y plusieurs copies du gène de la transcriptase inverse c’est que des rétrovirus les y ont introduits. Le génome comprend actuellement plusieurs génomes viraux presque complets dont la plupart sont inactifs, ces rétrovirus endogènes forment 1.3 % de notre génome. Certains génomes viraux n’infectent plus les personnes en sautant d’un individu à un autre par contact ou par salive mais en passant par le génome au fil des générations. Ce sont de véritables parasites génétiques. De tel rétrotransposons sont d’ailleurs plus courants que les rétrovirus. Le plus fréquent s’appelle LINE-1, il s’agit d’un paragraphe d’ADN de plus de 1000 bases qui détient en son centre la formule de la transcriptase inverse, ainsi un LINE-1 peut se transcrire lui même, fabrique sa propre transcriptase inverse, se servir de celle ci pour obtenir une copie ADN de lui même puis l’insérer dans le site de son choix. LINE-1 est très fréquent (plus de 100000 répliques) il représente 14% de notre génome, 5 fois plus que les gènes véritables. Plus fort, le parasite LINE-1 est lui même parasité, c’est ainsi qu’on trouve un paragraphe encore plus courant que LINE-1 appelé ALU (100000 de copies). Chaque ALU se réplique en utilisant la transcriptase inverse des autres et bizarrement l’intron ALU ressemble au gène qui code le ribosome c’est-à-dire l’enzyme qui fabrique les protéines. Ce gène contrairement aux autres, comprend un promoteur interne, c’est-à-dire que son message “lisez moi” s‘écrit dans une séquence au milieu du gène, ce qui lui permet de proliférer dans la mesure ou il porte le signal de sa propre transcription.

La guerre des sexes

Pourquoi les deux chromosomes sexuels sont-ils souvent de tailles si différentes? Dans l’espèce humaine, par exemple, l’Y (présent chez les hommes) est très petit, tandis que l’X (un exemplaire chez les hommes, deux chez les femmes) sont nettement plus grand. Nos ancêtres, à un moment donné perdirent l’habitude reptilienne de déterminer le sexe par la température de l‘œuf pour lui substituer la détermination génétique. La raison vraisemblable à ce changement était que chacun des sexes pouvait commencer à se spécialiser lors de la conception. En ce qui nous concerne (nous humains), la détermination sexuelle génétique donnait un mâle, son absence une femelle. Le gène attira bientôt à lui d’autres gènes bénéfiques aux mâles : disons les gènes d’une plus grande force musculaire ou de l’agressivité. Mais dans la mesure ou ces gènes là n‘étaient guère appréciés des femelles, des gènes secondaires se sont révélés un avantage chez un sexe et un handicap chez l’autre. On les appelle les gènes sexuels antagonistes. Le dilemme fut résolu quant un autre gène mutant supprima le processus normal d‘échange de matériel génétique entre les 2 chromosomes appariés (crossing over). Les gènes antagonistes pouvaient désormais diverger et aller chacun leur chemin. C’est ainsi qu’une paire de chromosomes de taille moyenne, qui jadis accueillaient toutes sortes de gènes, fut cooptée par le processus de détermination sexuelle et devint la paire des chromosomes sexuels, chacun d’eux capturant des assortiments de gènes différents. Les gènes avantageux pour les mâles mais pas pour les femelles s’accumulèrent sur les chromosomes Y ; les gènes profitables aux femelles mais délétères pour les mâles, sur le chromosome X. On vient par exemple de découvrir un gène baptisé dax, sur le chromosome X. Quelques rares individus naissent avec un X et un Y mais avec 2 exemplaires de dax, sur le X. Le résultat, c’est que ces personnes ont beau être génétiquement des hommes, elles deviennent des femmes en tous points normales. La raison c’est révélée que dax est sry (le gène situé sur le chromosome Y) qui transforme le male génétique en homme) sont antagonistes. Un sry a le dessus sur un dax, mais deux dax sont plus fort que un sry. Pour filer la métaphore on voit déjà chacun de nos 2 chromosomes cesser d’avoir à cœur les intérêts de l’espèce.
Supposons, par exemple qu’un gène apparaisse sur le chromosome X spécifiant la formule d’un poison mortel pour les spermatozoïdes porteurs du chromosomes Y. L’homme qui détiendrait un tel gène n’aurait que des filles. Toutes ses filles seraient porteuses du gène, alors que s’il avait eut également des fils, aucun n’aurait eu le gène. Ce qui fait que ce gène devient 2 fois plus fréquent dans la nouvelle génération que s’il s‘était transmis normalement. Il se répandrait très rapidement. Un tel gène existe chez le papillon Acrea encedon, le rapport entre les sexes est passé à 97% de femelles. Il ne s’agit que de l’un des nombreux cas de cette forme de conflits évolutionnistes, baptisée « offensive du chromosome sexuel » (sex chromosom drive). Les femmes ont 2 X et les hommes 1 X et 1 Y, autrement dit les 3/4 des chromosomes sexuels sont des X et 1/4 des Y, c’est-à-dire que X a 3 fois plus de chance de faire feu sur Y que l’inverse. Le résultat, c’est que le chromosome Y s’est délesté du maximum de gènes possible tout en réduisant les autres au silence, afin de « se mettre à l’abri ». C’est ainsi que le chromosome Y humain a désactivé la plupart de ses gènes. Il comprend une petite zone qui semble s‘être détachée assez récemment du chromosome X, la région dite pseudo-autosomale (voir fig. 1), puis d’un gène d’une immense importance, le gène sry. C’est ce gène qui déclenche toute la cascade des événements conduisant à la masculinisation. Le gène sry est spécial. Sa séquence est remarquablement stable d’un homme à l’autre, il est dépourvu d’allèles. En revanche notre sry est très différent de celui du chimpanzé. La mesure de la distance génétique entre espèces révèle un taux de variations pour ce gène 10 fois plus important que pour les autres gènes. La raison est dans le processus de fuite qui accéléra son évolution rapide appelé balayage sélectif. Il arrive qu’un gène offensif apparaisse sur le chromosome X, qui attaque sry, il y a immédiatement avantage sélectif en faveur des rares sry mutants suffisamment différents des autres pour ne pas être reconnus. Le mutant commence à se répandre dans la population mâle.
Le chromosome Y n‘étant jamais présent chez la femme il devient libre d’acquérir des gènes très défavorable aux femelles, du moment qu’ils offrent un avantage au mâles. Chez la drosophile, le sperme est constitué de spermatozoïdes qui évoluent dans un liquide appelé liquide séminal, celui-ci contient des protéines (le produit des gènes). Pour William Rice, de l’université de Santa Cruz, quant les drosophiles copulent ces protéines pénètrent dans la circulation sanguine de la femelle et migre, entre autres, vers son cerveau. Là, elles ont pour effet d’atténuer l’appétit sexuel de la femelle et de précipiter l’ovulation. Ainsi le mâle manipule la femelle de sorte qu’elle renonce à s’accoupler avec d’autres mâles. Dans l ‘autre camp, la pression sélective incite la femelle à résister de mieux en mieux à la manœuvre. Rice a conçu une expérience pour tester se thèse. Il a empêché les drosophiles femelles de développer une résistance sélective pendant 29 générations. Dans le même temps il mettait les mâles en situation de produire des protéines du liquide séminal de plus en plus efficaces en les confrontant à des femelles de plus en plus résistantes. Au bout de 29 générations, il remit face à face les 2 lignées initiales. Le résultat fut que le sperme du mâle savait si bien manipuler le comportement des femelles qu’il en été devenu mortel pour les femelles.

XY
(source : http://www.sociobiologie.com/images/XY.jpg)

Figure 1. Quels rapports entre le X (à droite) et l’Y(à gauche) ? Les chromosomes sexuels chez les humains n’ont en commun que quelques gènes. La plupart constituent la région dite « pseudo-autosomale» des chromosomes (tout en haut). Elle permet leur appariement pendant la formation des spermatozoïdes. Le chromosome Y se termine par un bloc d’hétérochromatine, de taille variable selon les individus. (Source: M.A. Jobling et C. Tyler-Smith,
« The Y chromosome and human evolution», TIG, 11, 449, 1995; C.M. Oisteche,
« Escape from X inactivation in human and mouse », TIG, 11, 1, 1995.)

Les gènes parasites

Les chromosomes sexuels n’ont pas le monopole de la bizarrerie. Ils sont même moins bizarres que d’autres. On les retrouve du moins dans chaque individu d’une espèce et leur transmission est assez régulière. Il n’en va pas de même pour les chromosomes dits « surnuméraires », les chromosomes B. Ceux-là sont présents en nombre très variable suivant les individus, et même d’une cellule à l’autre chez le même individu. Il n’y en a pas dans l’espèce humaine, mais ils sont courants chez les plantes ou les insectes. Certains criquets en ont des dizaines. De petite taille, ils portent parfois quelques gènes, certes pas indispensables, sans quoi leur absence provoquerait la mort de leur hôte. Leur seul effet global connu est de réduire la vigueur des individus. Comme on le soupçonna très tôt, ce sont des chromosomes parasites. Leur mode de transmission en témoigne.
Un individu diploïde produit des gamètes haploïdes, qui possèdent donc moitié moins de chromosomes. Normalement, les deux jeux de chromosomes que possède le parent sont représentés équitablement dans les gamètes. L’homme, qui porte un X et un Y, produira 50% de gamètes avec un X et 50% avec un Y. Cette séparation de l’information s’appelle « ségrégation ». La ségrégation la plus couramment observée est équitable, on la qualifie de «mendélienne». Mais les chromosomes B ne respectent pas la règle. Pourquoi ? Ils sont parfois présents en nombre impair, ce qui complique singulièrement le jeu de l’hérédité mais n’est pas rédhibitoire. Ce que l’on constate, c’est que les chromosomes B « trichent » lors de la méiose. Ainsi les individus portant un seul chromosome B devraient produire moitié de gamètes avec un chromosome B et moitié sans. Or on observe couramment un excès de gamètes avec chromosome B. Cette « distorsion » de ségrégation manifeste la capacité de certains chromosomes, et même de certains fragments de chromosome, à augmenter leur fréquence sans que cela soit d’aucun bénéfice pour l’organisme. Au contraire, l’individu porteur est plutôt moins vigoureux, et sa descendance (valeur sélective) est moins nombreuse. Or, par définition, un chromosome, ou une séquence qui possède l’aptitude à causer plus de distorsion de ségrégation, pourra se répandre dans une population, même si ce phénomène est ralenti par la perte de vigueur des individus porteurs.
Force est donc de revenir sur une idée fortement ancrée dans l’esprit de beaucoup de biologistes. La « fonction », plus proprement, la cause de l’existence d’une séquence présente dans un génome peut être uniquement sa seule réplication: la sélection naturelle peut favoriser ce qui améliore les individus, elle peut aussi favoriser ce qui se réplique à leurs dépens, en causant des effets délétères, si cela permet à la séquence de se reproduire mieux. Le monde des gènes a aussi ses parasites.
Parmi les chromosomes B, il en existe un que son découvreur, John Werren, n’hésite pas à qualifier de « parasite absolu ». Il se rencontre chez Nasonia vitripennis, un hyménoptère. Le déterminisme du sexe chez Nasonia, comme chez d’autres hyménoptères, est lié au niveau de ploïdie: les femelles sont diploïdes, tandis que les mâles proviennent de la ponte d’oeufs non fécondés, donc haploïdes.
Les femelles sont fécondées en général une fois dans leur vie, et serrent les spermatozoïdes dans leur réserve prévue à cet effet, la spermathèque. Pour produire un descendant mâle, elles laissent le conduit de la spermathèque fermé, c’est donc une reproduction sans fécondation (parthénogénétique). Pour produire une femelle, elles ouvrent le sphincter de leur spermathèque, l’oeuf est dans ce cas fécondé et donnera naissance à une femelle. Les mâles n’ont donc normalement pas de père, et tous les enfants d’un mâle sont normalement des femelles. On a pu reconstituer avec une bonne vraisemblance l’extraordinaire histoire évolutive qui a mené à cette bizarrerie, qui illustre la « guerre des chromosomes ».
A un moment donné de cette histoire mouvementée, les chromosomes hérités paternellement chez les mâles ont été inactivés, puis éliminés, par l’effet d’un gène particulier. C’est probablement ce gène qui resurgit dans certaines populations de Nasonia vitripennis, sur un chromosome B particulier, nommé Psr (pour Paternal Sex-Ratio). Il va considérablement perturber le déterminisme du sexe, à son grand avantage. Présent uniquement chez certains mâles, il est en fait transmis de père en fils, avec une sex-ratio de 100 % de mâles dans la descendance. Ce résultat très particulier est obtenu par hétérochromatinisation et destruction des chromosomes hérités paternellement. Il se retrouve ainsi associé à un nouveau jeu de chromosomes venu de la femelle, dans un individu mâle – puisque haploïde (fig. 2). Tout jeu de chromosomes qui se trouve associé au chromosome Psr sera détruit à la génération suivante. Psr se retrouve dans l’ensemble de la descendance d’un mâle porteur du chromosome. Il détruit toute information avec laquelle il s’associe, ce qui permet sa transmission à un maximum d’individus. Voilà une séquence pour laquelle il serait difficile de trouver une autre fonction que sa propre réplication. Le parasite absolu.
Les processus de reproduction « égoïste », on l’a dit, ne sont pas réservés aux chromosomes. Ils peuvent concerner de simples séquences, et cela nous incite à penser qu’il s’agit d’une propriété générale des séquences du chromosome eucaryote. Quand on y réfléchit, la stratégie consistant à transmettre son information aux dépens des individus qui la portent est d’ailleurs tout ce qu’il y a de plus banal: qu’est-ce qu’un mâle, sinon un individu qui insère, à l’aide d’un spermatozoïde, son information dans un gamète femelle qui fait tous les frais du développement du zygote ainsi produit? Même hors du monde eucaryote, qu’est ce qu’un plasmide bactérien, sinon une unité d’information qui se transmet de bactérie en bactérie par conjugaison bactérienne (on qualifie d’ailleurs de mâles les bactéries qui portent un plasmide…), portant principalement les gènes qui permettent ce transfert (et éventuellement quelques autres) ? Comme l’a dit Wilson, l’organisme n’est que le vecteur de transmission des gènes qu’il abrite.
Si l’on considère l’ensemble du génome eucaryote, on rencontre une foule de séquences dépourvues de fonction apparente qui peuvent donc être interprétées comme des parasites – dont l’unique fonction serait de se répliquer. Comme on le verra, il n’y a rien de plus ardu que de démontrer qu’une séquence n’a pas d’utilité. Il est presque toujours possible d’objecter que la fonction existe mais n’est pas encore connue. Et l’argument selon lequel favoriser sa propre réplication est une « fonction » suffisante pour justifier l’existence d’une séquence reste assez mal admis.
Parmi les bons candidats à l’inutilité, il y a les séquences de l’hétérochromatine constitutive. Ce sont essentiellement des séquences répétées à la queue leu leu. On peut en trouver aussi dans tous les chromosomes, spécialement près du centromère. D’une espèce à l’autre, même dans des groupes très proches, la quantité d’hétérochromatine peut varier dans des proportions considérables. Chez les grenouilles Pleurodema thaul et P. bracbyops, on observe des variations considérables de la quantité d’hétérochromatine, associées à des variations d’un facteur 3 de la quantité d’ADN. Chez les plantes, on connaît quatre espèces très proches de Crépis (Asteraceae), qu’un bon botaniste sait reconnaître, et dont le caryotype ne se distingue que par des variations de quantités d’ADN associées à des variations de la quantité d’hétérochromatine. On pourra toujours arguer qu’il existe peut-être, dans le mode de vie de ces espèces, une différence qui favoriserait les individus possédant plus d’hétérochromatine. Mais cela reste à démontrer.
Dans d’autres espèces, il est tout à fait douteux que la plupart des séquences répétées aient une fonction quelconque dans les cellules somatiques. Et pour cause: elles en sont exclues au cours des premiers stades de développement de l’embryon. Cette exclusion de larges pans du génome fut décrite dès 1887 par Boveri chez un ver parasite de l’intestin, et retrouvée chez plusieurs autres espèces d’Ascaris. Elle ne prouve pas bien sûr l’absence totale de fonction des séquences en question elles pourraient très bien avoir un rôle limité à la lignée germinale. Mais, là encore, il faudrait l‘établir.
Chez l’homme, les séquences hautement répétées forment pour une large part de l’ADN dit «satellite ». Lorsqu’on classe les fragments d’ADN d’un génome par ordre de densité, apparaissent d’une part un pic central, correspondant à la teneur moyenne de l’ADN en bases GC, plus « lourdes », et d’autre part des pics décalés, «satellites», signalant des séquences nombreuses avant le même contenu en bases. Ces séquences, dont les répétitions (environ 100000 répétitions pour chacun des types de satellite) peuvent s‘étendre au total sur plus de 1 million de bases, constituent 5 % de notre génome… mais 45 % de celui du cheval…
Cet ADN satellite s’accumule à proximité du centromère de quelques chromosomes. Cela indique-t-il une fonction mécanique particulière au niveau du centromère? L’hypothèse a été suggérée; elle ne repose sur aucune donnée précise. Les recombinaisons sont rares dans cette zone; or ces événements diminuent le nombre de répétitions d’une séquence. Serait-ce une raison de l’accumulation des séquences satellites? De fait, celles-ci sont nombreuses aussi dans le chromosome Y, qui ne recombine pas.
Pour voir si l’hétérochromatine sert à quelque chose, des chercheurs ont manipulé des régions hétérochromatiques chez la drosophile (délétion, translocation avec d’autres séquences). Mais les effets obtenus peuvent être diversement interprétés. En effet, quand des gènes se retrouvent au voisinage d’une région hétérochromatique dont ils sont normalement éloignés, leur transcription est ordinairement réprimée. Ce n’est pas l’hétérochromatine qui réprime directement, c’est plutôt qu’elle est repérée par un système de répression, dont l’action s‘étend dans les zones voisines. Il existe des séquences plus petites, elles aussi répétées en tandem, mais dont les unités de répétition sont nettement plus courtes (une centaine, voire seulement quelques dizaines de paires de bases) : les minisatellites. Les plus célèbres sont sans doute les minis satellites des télomères (extrémités des chromosomes). Ce sont des suites de séquences de six bases (TTAGGG) chez l’homme et quelques autres espèces. Elles ont clairement une fonction: en créant une conformation particulière de l’ADN au bout du chromosome au moment de sa réplication, ou même simplement par leur répétition, elles permettent aux télomères d‘être conservés tels quels au cours des mitoses successives. D’autres minis satellites, les minis satellites hypervariables, se présentent sous forme de blocs de moins de 20 milliers de bases, comprenant des répétitions de motifs du genre GGGCAGGAXG (X représentant n’importe quelle base). On connaît aussi des équivalents beaucoup plus courts, les microsatellites, répétitions de quelques dizaines de AC, de CT, ou même juste de A. La fonction de ces séquences très variables (qui fournissent donc des marqueurs d’une grande utilité en génétique) reste inconnue. Dans certains cas, elles n’en ont clairement pas comme on peut l’observer chez l’homme.
Les graves maladies génétiques dites « à expansion de triplets » sont dues à une expansion de microsatellites particuliers, le plus souvent des polymères de CAG ou CGG, ou d’autres triplets de bases. On connaît maintenant onze maladies dégénératives du système nerveux et quelques anomalies développe mentales (comme la poly syndactylie) causées par l’expansion de ces microsatellites. Certaines sont à expression dominante (amyotrophie spinobulbaire, maladie de Steinert, chorée de Huntington), les autres à expression récessive (ataxie de Friedreich, syndrome de retard mental avec X fragile). La famille des malades connaît un syndrome d’anticipation de la maladie: les personnes ayant les allèles les plus longs ont dans leur descendance des allèles de plus en plus longs. Comme la gravité et la précocité de la maladie sont proportionnelles à l’excès de taille du microsatellite, les symptômes empirent de génération en génération.
D’après l’exemple de ces maladies, il semble qu’un type de séquence particulière, ici une suite de CAG ou de CGG, ait la particularité de causer spontanément l’adjonction de nouvelles répétitions. Bien que l’on manque de données pour des séquences plus importantes, le processus est peut-être généralisable: si jamais une séquence possède une capacité plus grande qu’une autre à se dupliquer à côté d’elle-même, elle pourrait engendrer des suites de séquences répétées, a priori sans utilité aucune. Si l’on suit le raisonnement, l’encombrement dû à l’accumulation de ces séquences peut devenir un problème… à moins que des systèmes de régulation n’acquièrent la capacité de les reconnaître et de les compacter sous forme d’hétérochromatine. Un tel système existe bien chez la drosophile, où une séquence répétée plus de trois fois en tandem est compactée et inactivée. Resterait alors aux régions adjacentes à s’adapter à la présence de ces masses d’ADN réprimées dans leur voisinage, et on obtiendrait la situation observée à l’heure actuelle.
Un tel scénario semble confirmé en partie par la structure des séquences répétées de l’ADN satellite: on y retrouve souvent des répétitions emboîtées, les grandes unités de répétition contenant souvent de plus petites unités imparfaitement répétées, comme si une mutation dans une suite de répétitions d’un microsatellite pouvait créer le motif d’un mini satellite, qui pourrait se répéter à son tour (et dans lequel une mutation pourrait mener à la constitution d’une plus grande unité de répétition, etc.). Au niveau du phénotype, la seule limitation viendrait de contraintes sur le temps de développement: dans des espèces où il doit être assez court pour des raisons écologiques, la sélection jouerait contre l’augmentation de la quantité d’ADN.
D’autres séquences répétées forment aussi une part non négligeable du génome. Ce sont les transposons, séquences répétées dispersées et parfois mobiles, qui représentent chez l’homme 20 % de l’ADN total (voir les rétrotransposons ). Certaines de ces séquences sont interprétées comme apparentées aux rétrovirus. Il en est qui se comportent comme de véritables virus intra génomiques, tandis que d’autres sont devenues silencieuses: elles ont perdu la capacité de se répliquer à d’autres endroits du génome, ou même ont été « récupérées » dans des gènes fonctionnels. On connaît ainsi une protéine virale qui a été récupérée et qui joue un rôle clé lors de la fusion des membranes du spermatozoïde et de l’ovule: bel exemple de reconversion, de passage du plus extrême « égoïsme » réplicatif, celui du virus, à une contribution active à la reproduction des individus.
Et le reste? Si 65 % du génome humain est bien constitué de séquences uniques, on sait aussi qu’il ne comprend pas plus de 20 % de gènes (en comptant les introns, séquences non codantes à l’intérieur des gènes). Au total, plus de 45 %, soit près de la moitié du génome humain, sont donc constitués de séquences uniques non codantes. Cet ADN poubelle (les Anglo-Saxons disent junk) apparaît comme un ramassis de ratages de réplication, de transcription reverse (recopiage en ADN d’une information sous forme d’ARN), de vieilles séquences répétées percluses de mutations, etc.
Le génome eucaryote est finalement un bien curieux édifice. C’est moins un chef-d’oeuvre d’optimisation qu’un assemblage de séquences aux intérêts très divers, parfois divergents. Plutôt que l’image monolithique d’une gigantesque machine contribuant à ce but magnifique que seraient la création et la reproduction d’un organisme, nous voyons une société disparate d’individualismes forcenés, sanctionnés chacun par la dure loi de la sélection naturelle: seuls sont retenus ceux qui auront su se répliquer. Ce qui peut être obtenu soit en contribuant au succès de l’individu – la raison d‘être d’une séquence sur cinq -, soit en parasitant l’ensemble de l‘édifice, plus ou moins violemment, plus ou moins silencieusement ce qui semble être le lot du reste des séquences.
Les génomes procaryotes sont plus optimisés. Ils possèdent bien quelques séquences répétées dispersées semblables aux transposons, et des plasmides plus ou moins parasites. Certaines séquences très peu répétées (impliquées dans les « locus de contingence ») jouent un rôle majeur dans la production de variants qui échappent à nos systèmes immunitaires. Mais la majorité de l’ADN bactérien est codant. Faudrait-il voir dans la belle organisation des génomes procaryotes un trait évolué, qui les rendrait (sur ce point!) bien supérieurs aux génomes eucaryotes ? Cette idée séduit actuellement bon nombre de chercheurs.
La réussite éclatante des eucaryotes réside dans l‘élaboration d’organismes complexes, grâce à une expansion considérable de leur nombre de gènes, on peut voir le génome eucaryote comme un ensemble assez mal organisé structurellement, mais qui tirerait de ce désordre une inventivité inégalable. Le gène sry , qui est le signal de départ de l’immense machinerie moléculaire menant au déterminisme du sexe mâle, semble un exemple remarquable de ce bricolage, que l’ordre bactérien aurait sans doute moins bien toléré. Ce gène en effet n’a pas d’intron, et possède des séquences typiques d’un ARN messager: en un mot, il est le résultat de la transcription reverse d’un ARN messager, un accident de fonctionnement de quelque virus ou rétrotransposon, une scorie typique du désordre eucaryote repris dans une structure fonctionnelle.
De très anciens eucaryotes, par exemple, ont un jour laissé survivre des cyanobactéries qu’elles venaient de phagocyter ; elles en ont ensuite fait de petites usines photosynthétiques. Les chloroplastes. La plupart des gènes ont déserté les chloroplastes. Pour nos mitochondries, usines cellulaires de la respiration, un phénomène identique s’est produit: on connaît même des mitochondries qui ont perdu tout génome, par transfert dans le noyau eucaryote.
On voit donc bien, à partir de ces chimères génomiques, que les différences entre les procaryotes et les eucaryotes ne portent pas principalement sur les gènes (procaryotes ou eucaryotes): beaucoup de gènes procaryotes ont pu avoir un grand succès dans des organismes eucaryotes, à l’instar des phytochromes. Pigments qui servent à l’horloge interne des végétaux et qui sont probablement d’origine bactérienne. Curieusement, l’inverse n’est pas vrai : il faut croire que l’organisation même du génome eucaryote permet cette multiplication. Cette diversification, là où la rigidité fonctionnelle et l’optimisation stricte du génome procaryote élaguent de tels édifices. Le prix en est peut-être toutes ces scories, tous ces rebuts de génomes: séquences répétées, microsatellites, hétérochromatine… Beaucoup de désordre par rapport au monde des bactéries, mais c’est peut-être le prix à payer pour l’inventivité et la complexification qui font le succès planétaire des eucaryotes!

parasite
(source : http://www.sociobiologie.com/images/parasite.jpg)

Figure 2. Le parasite absolu. Le chromosome BPsr ne fait pas de quartier. Il tue le génome dans lequel il se trouve. Et assure ainsi sa reproduction… Chez l’hyménoptère Nosonia vitripennis, les chromosomes des femelles vont par paires (AA: diploïdie). La lignée germinale des mâles est haploïde (A’). Le sexe est déterminé par la femelle, qui peut féconder ou non les oeufs qu’elle produit. Les mâles résultent donc d’une parthénogenèse. Psr provoque la destruction du génome A’ dans les spermatozoïdes. La descendance d’un mâle Psr produit donc seulement des mâles Psr. Et, à la génération suivante, le génome associé au Psr est détruit à son tour. Il s’agit cette fois d’un génome femelle… Cela permet à Psr de n‘être présent que chez des mâles, qui le transmettent à 100 % de leur descendance.

La transduction

Une petite fraction des particules produites par une bactérie, à la suite de l’infection due à certains bactériophages (virus), est formée d’une capside de protéines virales entourant un fragment d’ADN bactérien. Ainsi, dans une bactérie infectée, l’assemblage des protéines virales, donc l‘édification du virion, peut, accidentellement, s’effectuer autour d’un morceau d’ADN bactérien au lieu d’une molécule d’ADN du virus. Ces particules hybrides dites transductrices, peuvent, tout comme les virus normaux, infecter une bactérie sensible et y injecter l’ADN qu’elles contiennent. Les rats quittent le navire !! On voit là un phénomène bien étrange, après avoir subit l’agression de la part des gènes du virus, les gènes bactériens s‘échappent et se mettent à l’abri !

Les mêmes

Richard Dawkins étend l’approche Darwinienne en introduisant le concept de même (analogue mental du gène). Pour cet auteur, un même est un objet mental qui, tel une créature biologique, lutte pour sa survie. A l’instar du gène égoïste (le gène est un cas particulier de même), le même se sert de l’individu qui en est porteur afin de se disséminer. Cette dissémination n’est pas, au contraire du domaine biologique, uniquement liée à une activité de reproduction mais dépend des moyens de communication offerts à l’individu. Or la variété de ces derniers, depuis la banalisation de l’accès aux moyens de télécommunication, est de plus en plus aisée. Dawkins voit donc le champ culturel comme le siège d’une activité dans laquelle les mêmes interagissent par le biais de leurs véhicules humains. Grâce à l’expression orale, écrite ou visuelle, certaines interactions peuvent aboutir à l’extinction de mêmes (la mort subite d’un unique porteur d’un même en est un exemple extrême), d’autres à des associations entre mêmes dont l’adoption simultanée par un individu ou par une communauté en améliore la survie. Nous observons encore l’occurrence de deux concepts : – la diversité des mêmes est à la fois la conséquence de la diversité génétique des individus et des environnements dans lesquels ils sont plongés. Des événements aussi simples que le lever et le coucher du soleil sont à la source de nombreux mythes car ils sont partagés par toute l’humanité. En revanche, les particularités de la faune, de la flore (qui résulte elle-même de la situation géographique, de la géologie) et le degré d’isolation dans lequel se trouve une population, conduit cette dernière à établir des croyances spécifiques. – la sélection des mêmes qui peut s’effectuer de manière dramatique, par la sélection des individus eux-mêmes : un individu possédant une attitude suicidaire voit ses chances de faire des adeptes fort limitées. Plus heureusement, un ou plusieurs individus dont les traditions améliorent l‘état physique ont plus de chances de procréer, d’accumuler de l’expérience et de la transmettre à leurs descendants. En cela, R. Dawkins compare le cheminement des idées dans l’esprit des hommes à celui des gènes au sein d’une espèce. En prenant une image anthropomorphique, les gènes et les mêmes sont égoïstes. Tous deux sont immortels, et utilisent les organismes dans lesquels ils résident pour leur réplication et leur dissémination.
Le système de Dawkins reprend l’hypothèse de K. Lorenz en ce qui concerne le caractère universel de l’acquisition de l’information, en l’appliquant à l‘évolution de la culture humaine. Mais il va plus avant en s’inspirant des mécanismes biologiques pour expliquer la formation et la persistance de mêmes de plus en plus complexes. Dans le cadre de la construction de systèmes artificiels, cette approche est pertinente au sens où elle donne une idée de la mécanique par laquelle les modèles mentaux peuvent évoluer.
Il est important de noter, comme le font remarquer J.-P. Changeux et A. Connes, qu’au niveau du même, la pression de sélection au niveau du gène n’intervient pas nécessairement et ne suffit pas à expliquer l’immense variété du patrimoine culturel humain. Il faut alors considérer que lorsqu’un même est indépendant de la pression de sélection à laquelle l’individu ou le groupe sont soumis, sa capacité à se disséminer dépend alors de son aptitude à exploiter des niches psychologiques et non plus écologiques.
Il faut considérer qu’avec l’homme, l’apparition du langage a produit une entité comparable à une forme de vie : le même. Mais à la différence d’une forme de vie biologique, un même peut être stocké sur différents supports, transmis rapidement et dupliqué à peu de frais. Il est même possible d’appliquer la métaphore des mêmes aux hypothèses les plus extrêmes concernant l‘évolution humaine. Ainsi, H. Moravec décrit des machines artificielles capables de traiter (bien qu’il n’utilise pas explicitement le terme) des mêmes produits par les humains, et capables ensuite d’en créer de nouveaux. Cet auteur utilise le terme de décollage génétique (genetic takeover) pour décrire ce processus qui ferait de la machine pensante un descendant de l’homme. Si l’on conserve l’approche de Dawkins, celle du même égoïste, la machine pensante n’est-elle pas le moyen le plus adapté à la survie de certains mêmes, notamment ceux qui concernent les machines pensantes, qu’elles soient naturelles ou artificielles?

Les viroïdes

Les viroïdes sont de simples boucles d’ARN d’environ 300 nucléotides, qui infectent certains végétaux (pomme de terre, tomate, cocotier, etc.), ne codent aucune protéine, et dont la pathogénicité serait liée à des interactions avec les mécanismes cellulaires de la synthèse protéique (maturation des ARNm).

Ce voyage au sein du génome nous a montré l’existence d’une véritable faune génétique avec des gènes pouvant être des proies, des prédateurs et des parasites, la question qui se pose alors est : sommes nous devant un monde vivant fractal, c’est-à-dire comme les poupées russes, après avoir étudié la faune animale (pléonasme) et ces gènes égoïstes verrions-nous apparaître derrière cette faune génétique des molécules égoïstes ? Est-ce que le gène forme l’atome fondamental de la dynamique du vivant ou est-ce que on peut aller plus bas ? Le prion peut fournir un exemple de molécule égoïste, il s’agit d’un agent infectieux ne contenant aucune information génétique, le prion est une molécule de protéine aberrante, dérivée d’une molécule existant normalement dans le métabolisme. Le prion a la propriété de communiquer sa conformation aux molécules normales de même catégorie, de sorte que tout se passe comme s’il se multipliait. C’est l’agent pathogène de l’ESB et de la maladie de Creutzfeldt-Jakob.

Source : http://www.sociobiologie.com/Gene.html

Nous sommes des ENFANTS du PASSÉ partiellement PILOTÉS par le FUTUR Marcel V. LOCQUIN partiellement PILOTÉS par le FUTUR

Prélude

Depuis le début de notre siècle, les biologistes cherchent avec ardeur un mystérieux champ organisateur qui existerait chez chaque être vivant pour en modeler les formes lors de son développement.
On a diversement qualifié ce champ hypothétique. Il fut dit: vital, mitogénétique, biologique, organisateur, énergétique, morphogénétique… Chacun de ces qualificatifs voulait en exprimer une de ses propriétés marquantes. Son existence était ainsi non pas directement observée, mais déduite d’observations de propriétés que chacun peut faire. Parmi celles-ci les deux plus étonnantes sont: la permanence individuelle des formes d’un être, dont les atomes sont perpétuellement remplacés par la nourriture et évacués par l’excrétion, ainsi que la parenté des formes de tous les individus d’une même espèce, dans le présent et pendant un certain temps dans l’histoire de la lignée. On doit y ajouter: l’organisation puisqu’elle met de l’ordre dans les formes et les fonctions de chaque être, la différenciation puisqu’il assure la diversité des identités individuelles, l’immatérialité puisque jusqu’ici aucune expérience de physique n’a pu le mettre directement en évidence, la transmissibilité puisqu’il est transmis de parents à enfants par le patrimoine génétique, les corrélations avec le passé puisque le contemporain ressemble à ses ancêtres dans sa lignée, la transtemporalité puisque il perdure depuis des milliers, voire de millions d’années chez une espèce donnée, la non localité puisqu’il est partagé par de multiples individus de la même espèce vivant en des lieux différents, le dynamisme évolutif puisque naissent continuellement de nouvelles espèces à partir des anciennes, la créativité individuelle puisque tout être tend à se créer un avenir meilleur dans son environnement, enfin la mortalité au niveau individuel contrastant avec une certaine pérennité au niveau de la lignée.

A la recherche des champs morphogénétiques

Pour ce faire, nous nous sommes appuyés sur les travaux de physiciens célèbres en optique comme Airy, Young, Zernike, Gabor et en physique relativiste et quantique comme Einstein et Feynman, ainsi que sur nos propres expériences photoniques et électroniques datant de 1953. Nous avons abouti à une convergence nouvelle des concepts classiques relativistes et quantiques. En conséquence, les champs biologiques morphogénétiques, c’est à dire les champs de nature immatérielle qui génèrent et structurent les formes et les fonctions des êtres vivants. Ils sont dynamiquement stabilisés par interférences avec le passé de la lignée évolutive et sont pilotés par interférences avec le futur de l‘être dans son temps propre, temps qui est aussi celui du passé des objets quantiques qui le constituent dans leurs temps luminiques ou sub-luminiques, que
nous développerons ci-après. Voici les grandes étapes d’abord physiques puis biologiques de leur découverte. – On a physiquement repéré, au siècle dernier, la double nature de la lumière, dont l’aspect ondulatoire est mis en évidence par interférences des photons qui la constituent et l’aspect corpusculaire par l’effet de pile solaire photovoltaïque. Puis vint, par extension, la conceptualisation de la nature duelle des objets quantiques ou “quantons”. Toutes les particules élémentaires
comme les photons ou les électrons sont des objets quantiques que l’on observe tantôt comme ayant une masse ou une énergie, on en nomme alors cet aspect “amplitudons”, tantôt comme étant immatériels, uniquement porteurs d’informations, on les nomme alors “phasons”. Le photon est ainsi un quanton, indissociablement amplitudon et phason suivant ses façons de se manifester à l’observateur. – Les phasons des photons peuvent interférer entre eux, même décalés dans le temps de plusieurs milliers d’années. – Les informations des phasons structurent par interférences la répartition énergétique des amplitudons. – Les phasons invisibles à l’oeil et à la plaque photographique peuvent transitoirement être physiquement convertis en amplitudons pour être perçus. C’est ainsi qu’on peut observer au microscope à contraste de phase de Zernike, des cellules vivantes avec leurs structures internes transparentes telles que les chromosomes lorsqu’elles se divisent. – En biologie les perceptions de nos sens sont engrangées après avoir été comprimées par ce que les physiciens mathématiciens nomment une transformée de Fourier. Des champs de phases immatériels et complexes, riches en informations sont ainsi créés par interférences dynamiques entre ce qui a été engrangé dans le passé et ce qui est perçu dans le présent. – Ces champs de phase, par un effet en “miroir de Fourier” au niveau de l’ADN présent dans chaque cellule vivante, organisent le présent en interférant avec le passé. L‘évolution individuelle créative est pilotée par interférences avec notre futur qui, vu du point de vue relativiste et quantique, est déjà le passé de nos quantons comme on le verra plus loin.
Voici maintenant avec plus de détails un parcours commenté des grandes étapes que nous venons d‘évoquer.

Double nature de la lumière

Ce sont les travaux d’Einstein, au tout début de notre siècle, qui lui ont valu le prix Nobel en le conduisant à un début de synthèse des deux théories ondulatoire et corpusculaire de la lumière, en apparence contradictoires. C’est lui qui a introduit le concept de ce “grain de lumière” qu’il nomma “photon”. L’aspect ondulatoire de la lumière est mis en évidence par les interférences des photons qui la constituent et son aspect corpusculaire par l’effet de pile solaire photovoltaïque produit par les mêmes photons. Les deux sont indissociables car on ne peut jamais les observer simultanément.

Double nature des objets quantiques

L’analyse du comportement des photons par les méthodes de la physique quantique a été généralisée à tous les objets quantiques ou “quantons”. Ils ont tous également une nature duelle. On les observe, tantôt comme des objets matériels ayant une masse ou une énergie, qui peut former une image, on les nomme alors “amplitudons”, tantôt comme des objets immatériels, uniquement porteurs d’informations invisibles à l’oeil et à la plaque photographique, que l’on nomme alors “phasons”,

Interférences des photons en temps différés

On peut faire passer des photons un à un à travers un écran percé d’un seul trou minuscule, de diamètre inférieur à la longueur d’onde de la lumière utilisée, en envoyant par exemple pendant un millième de seconde un paquet de un milliard de photons, dans lequel chaque photon, en raison de sa
prodigieuse vitesse de 300.000 km par seconde, est séparé de son successeur par un intervalle moyen de 30 centimètres. On observe les interférences qui se produisent avec apparition d’un “disque d’Airy”, c’est à dire d’une figure de diffraction ayant un centre brillant entouré d’une succession d’anneaux alternativement sombres et brillants, d’intensités décroissantes. Ainsi on constate que chaque photon, quoique séparé dans le temps et dans l’espace, interfère avec ses prédécesseurs et ses successeurs.
Une autre expérience, celle des “trous d’Young”, conduit à la même conclusion. On utilise deux trous rapprochés, à travers lesquels on fait également passer les photons un par un. L’image obtenue est constituée d’une tache centrale brillante entourée d’une succesion d’anneaux alternativement obscurs et brillants d’intensités décroissantes, dont l’espacement est proportionnel à la longueur d’onde des photons utilisés et à la distance de l‘écran.
D’après ces expériences, les phasons immatériels des photons peuvent interférer entre eux, même décalés dans le temps. Ces interférences sont trans-temporelles comme le montrent également les expériences holographiques de Gabor et surtout celles qui ont été faites après l’invention des lasers. Depuis environ 30 ans on utilise couramment cette “méthode d’interférences dans des temps différés,” dans les laboratoires étudiant les micro-déformations mécaniques sous contraintes, pour mesurer les déformations ou les déplacements d’un objet. Pour ce faire on enregistre sur la même plaque photographique deux hologrammes du même objet, avant et après déformation ou déplacement. Ces clichés sont pris à des moments différents pouvant varier de la milliseconde à plusieurs jours. Les déformations sont visualisées sous forme de franges apparaissant sur l’image restituée de cet objet à partir de cet hologramme composite.
Mais, depuis peu, il y a plus étonnant encore. Des astrophysiciens, en 1994, ont observé un quasar, objet extrêmement lumineux situé aux confins de l’univers observable, à plusieurs milliards d’années lumière de nous. Cette observation a identifié un “mirage gravitationnel”, mis en évidence par une
double image du quasar observé depuis la terre. Les deux flux de photons provenant du dédoublement apparent de cette source unique n’ont pas effectué le même parcours et sont décalés entre eux, par l’effet de lentille gravitationnelle d’une masse obscure hyper-dense située entre le quasar et nous. Ce déphasage spatio-temporel a été mesuré, il est de l’ordre de 5.000 années lumières dans le temps, ce qui équivaut à une différence de parcours de cinq cent millions de milliards de kilomètres. Malgré cette prodigieuse différence dans le temps et dans l’espace, on a pu faire interférer entre eux les deux flux de photons.

L’information structure l‘énergie

Le physicien hollandais Fritz Zernike, prix Nobel de physique en 1953, avec qui j’ai alors travaillé, avait réalisé, dès 1940, une expérience très simple pour démontrer que c’est le phason seul qui transporte l’information liée au quanton. Il déphasa d’un quart de longueur d’onde les photons passant à travers un seul des deux trous de l’expérience d’Young, il observa alors un doublement de l’espacement des franges d’interférences. Ceci prouve, sans ambiguïté possible, que c’est le phason des photons qui structure la répartition de l‘énergie des amplitudons dans les franges d’interférences. En terme plus généraux, on peut dire que, dans tout quanton, qu’il soit photon, électron ou proton par exemple, la phase des phasons véhicule l’information immatérielle qui structure la répartition de l‘énergie matérielle des amplitudons.
Les deux sont évidemment liés au niveau ultime de ce que l’on nomme espace infinitésimal de Planck, espace ultime qui se trouve dans l’infiniment petit, à une distance de nous, exprimée en mètres, par un chiffre significatif précédé de 45 zéros après la virgule.

Comment rendre matériellement visible l’immatériel invisible

On ne voit pas un fil de verre transparent plongé dans l’eau. car l’oeil et la plaque photographique ne sont pas sensibles aux différences de phases dues aux différences d’indices de réfraction du verre et de l’eau. La méthode du “contraste de phase” de Zernike, dérivé de l’expérience précitée de 1940, effectue une transformation optique de la phase, qui rend visible les parties transparentes et ténues des objets. Il effectue cette opération par l’action d’une “plaque de phase” placée dans le plan focal des objectifs d’un microscope, là où se séparent le faisceau direct de l’onde incidente passant autour de l’objet et l’image de diffraction produite par la traversée de ce même objet et qui en est la transformée de Fourier. Il s’ensuit, dans l’image, une transposition des phases en amplitudes, ce qui les rend visibles à l’oeil en tirant du fond une énergie dont la somme, dans l’image plus le fond, est globalement nulle. Le principe de conservation de l‘énergie est ainsi respecté.

La phase traverse la matière opaque

Lorsque, dans l’expérience d’Young, le photon traverse un micro-trou de diamètre au plus égal à sa longueur d’onde, son amplitudon traverse le trou, mais la phase traverse, non seulement le trou, mais aussi la matière opaque qui est autour. On observe facilement depuis 1940 ce phénomène au microscope à contraste de phase. Si la plaque de phase introduit un déphasage qui rend visible la phase auparavent invisible, ce même déphasage agit sur l’amplitudon qu’il transforme en phason et rend ainsi transparente la matière qui lui était auparavant opaque ou semi-opaque. J’ai étendu cette expérience aux électrons en 1953 et obtenu au microscope électronique à contraste de phase que j’ai été le premier à réaliser, des images stupéfiantes d’objets biologiques épais, autrement dit opaques aux électrons en microscopie électronique normale, du fait de leur épaisseur de plusieurs microns ou millièmes de millimètres, ainsi rendus transparents.

La magie du baron Fourier

On sait depuis les travaux de G. Langlet en 1993, que les perceptions de nos sens sont engrangées après avoir été comprimées par une transformée de Fourier pour pouvoir être acheminées par nos nerfs (voir Science Frontières n° 5). La transformée de Fourier étant une opération intégralement réversible, en un second temps par un effet que l’on peut qualifier de “miroir”, l’ADN de notre patrimoine génétique qui a engrangé les informations du passé de notre lignée, modélise par son champ immatériel, interférentiel, stationnaire, phasique, les formes et les arrangements structurels complexes des protéines qu’il synthétise.
Ce champ morphogénétique phasique, immatériel, interférentiel et stationnaire, est caractéristique de tout être vivant. Étant immatériel il ne peut être mis directement en évidence. Mais on peut en expérimenter les effets dus au “miroir de Fourier” exécuté par l’ADN, en l’altérant par les artifices biotechniques du biologiste moléculaire expérimentateur.

Explication

Feynman avait écrit dès 1965, que le phason du quanton étant purement informationnel, donc immatériel, ne subit, en se propageant à la vitesse luminique c, aucune limitation matérielle due à la contraction de l’espace-temps relativiste postulée par Lorentz et adoptée par Einstein. Il s’ensuit que, lorsque deux photons ou deux électrons interagissent puis divergent, leurs champs phasiques interfèrent aussitôt dans leur temps présent qui est aussi celui de l’observateur, mais aussi dans le temps futur de ce dernier qui est alors dans le passé du temps propre des photons comme le démontre le schéma fig 1

Figure 1
Source

c indique des parcours effectués à la vitesse luminique relativiste qui est proche de 300.000 km/sec.
_P0 est le point d’interaction entre deux photons à l’instant t0
Pa et Pb sont les points atteints par les deux photons au temps t1._
_P1 est le point atteint par l’observateur au temps t1 en se déplaçant à la vitesse infra-luminique du déplacement de la terre sur son orbite, qui est de quelques dizaines de milliers de km/h.
Ha et Hb sont la projection, sur le plan de la figure, des deux demi-sphères occupées par les phasons des deux photons au temps t1._
_X est la zone d’interférences informationnelles stationnaires des deux photons située dans le passé de l’observateur au temps t1.
Y est la zone d’interférences informationnelles stationnaires des deux photons, qui est située dans le futur de l’observateur lorsqu’il se trouve en P1, quoique déja située dans le passé des photons qui sont alors en Pa et Pb._
On en déduit que l’observateur, lorsque il est situé en P1, est correllé par les interférences de son présent, d’une part avec tout ce qui a été engrangé dans son passé de l’espace X, d’autre part avec le champ phasique Y du passé des deux photons qui sont maintenant situés dans son futur mais interférent avec lui dans son présent en P1.
_En P1, le présent d’un observateur est en quelque sorte le centre d‘équilibre interférentiel informationnel immatériel du passé et du futur, simultanément présents en vision relativiste.
Ce schéma, réconcilie physique relativiste et quantique et abolit l’aspect probabiliste de cette dernière. Notre futur n’est pas joué sur des coups de dés, il dépend étroitement de notre passé et partiellement de notre futur._

Chez un être vivant il se produit le même phénomène en plus complexe. Les champs de phase des particules qui constituent ses atomes, par un effet en “miroir de Fourier” au sein de son ADN, organisent le présent en interférant avec le passé, car les champs des phasons des quantons,
antérieurement engrangés sous forme d’interférences stationnaires dans la mémoire de l‘être vivant, interfèrent avec ceux qui y sont acheminés dans l’instant présent. Cette stationnarité est dynamiquement entretenue par le métabolisme de l‘être vivant.

Les interférences avec le futur

L‘évolution individuelle créative est pilotée par interférences avec notre futur, car il est est déja le passé de nos quantons.
C’est ce que nous exprimons intuitivement chaque jour en évoquant notre programme du lendemain, en imaginant des réalisations possibles dans un avenir proche, ou en anticipant sur des projets familiaux, matrimoniaux ou immobiliers à plus ou moins long terme. Personne ne peut nier l’influence de ce futur imaginé sur notre comportement actuel préparant des lendemains optimisés. Mais cette projection dans le futur, loin d‘être seulement faite en pensée par imagination, est également une projection fonctionnelle biologique qui oriente tout notre être, qui est, en quelque sorte, piloté partiellement par son futur, de sa naissance à sa mort comme on le constate sur le schéma de la figure 1.

Conclusion

La règle fondamentale de l‘évolution biologique qui veut que s’effectue, à chaque génération, une “récapitulation onto-morpho-phylogénique”, se trouve ainsi explicitée par les interférences phasiques, dynamiquement stationnaires, résultant des interactions interférentielles entre complexions de phasons du passé et du futur d’un être et celles des êtres qui l’ont précédé dans sa lignée. Ainsi sommes-nous entièrement construits par le passé de notre lignée et partiellement pilotés par notre futur.
Comme l’avait déja écrit Einstein en 1917, dans l’univers relativiste, passé, présent et avenir sont simultanément présents. Ainsi Platon est actuellement dans mon passé, comme j‘étais, il y a plus de deux mille ans, dans son futur.
Nous en verrons prochainement les immenses conséquences explicatives trans-temporelles de phénomènes qui jusqu’ici échappaient à une explicitation scientifique expérimentale, théorique et logique et que l’on a, pour cette raison, qualifiés à tort de “para-scientifiques”. Nous évoquerons les images mentales, les résonnances morphiques, les prémonitions, les interactions psychosomatiques et bien d’autres, sans oublier que selon Descartes, confirmé par Freud, “ce qui fait la science c’est la méthode et non l’objet”.

Lexique

ADN : acronyme d’acide désoxy-ribo-nucléique, constituant de notre patrimoine génétique situé dans le noyau de toutes nos cellules.
amplitudon : aspect énergétique d’un quanton.
champ : portion de l’espace structuré qualitativement et quantitativement par une propriété, quelle que soit sa nature physique ou autre.
déphasage : retard ou avance de la phase d’une onde par rapport, soit à un état antérieur, soit à une autre.
énergie-matière : ce sont deux aspects que peut manifester l’amplitudon du quanton.
Feynman : physicien américain, auteur de la théorie de l’hydrodynamique quantique.
forme : enveloppe de phénomènes complexes perceptible à nos sens. On peut aussi bien parler de la forme d’un corps minéral ou biologique, que de la forme d’un signal sonore, électrique, chimique ou langagier soit écrit, soit parlé.
Fourier, (transformée de) : résultat de l’application d’une fonction mathématique qui décompose en éléments simples une fonction complexe. On parle en physique d’analyse spectrale. Tous les systèmes optiques, comme tous nos capteurs sensoriels le font sans calculs.
Fourier, (miroir de) : résultat d’une seconde application d’une transformée de Fourier au résultat d’une première application, qui restitue l’objet de départ. C’est le principe de base de l’holographie, de la mémorisation-ressouvenance, de l‘évocation mentale.
Gabor : physicien d’origine hongroise, prix Nobel, inventeur de l’holographie.
informationnel : étymologiquement qui “in-forme”, c’est à dire qui met en forme soit un signal, soit une matière. L’information est une structure logique non matérielle.
interférences : phénomène résultant de la superposition spatiale d’ondes de même nature, dans l’instant ou dans des temps différés.
lignée : succession linéaire évolutive d‘êtres vivants dans les temps fossilifères. La lignée bactérienne remonte à plus de trois milliards d’années.
mirage gravitationnel : dans l’espace intergalactique, une masse de matière non lumineuse dévie la lumière provenant d’un quasar lointain et fait ainsi apparaître deux images virtuelles de cette source.
morphogénétique : générateur de formes. Notre ADN est morphogénétique.
onde : phénomène vibratoire périodique.
phason : aspect informationnel, immatériel du quanton.
photon : grain d‘énergie pure se propageant à la vitesse c et constituant la lumière.
Planck : physicien allemand, prix Nobel, auteur de la physique quantique.
quanton : objet quantique de nature duelle indissociable, amplitudon énergétique, matériel et phason, informationnel, immatériel.
récapitulation onto-phylogénique : règle de l‘évolution des êtres vivants qui constate qu’un individu, dans son développement embryonnaire, passe par toutes les principales étapes de la vie depuis son origine. Ainsi l’embryon humain est-il d’abord unicellulaire comme un Protozoaire, il devient ensuite un massif de cellules comme une colonie d’Algues, puis il est analogue à un ver, puis comme un poisson Sélacien il a des fentes branchiales comme un requin, puis comme un Batracien il a des mains palmées, enfin il naît Mammifère.
relativité : théorie physique due à Einstein qui introduit la notion de vitesse limite “c” infranchissable par les systèmes matériels et rend dépendant des vitesses relatives de deux systèmes, les paramètres mesurés de l’un sur l’autre.
stationnaires (interférences) : interférences dynamiquement entretenues donnant naissance à des formes stables dans l’espace et dans le temps.
temps : modélisation mathématisée de la durée de vie de chaque objet, qui a ainsi son temps propre relatif, grosso modo mesuré par sa durée de vie.
vitesse luminique c (ou vitesse relativiste) : constante absolue infranchissable par tout objet matériel; elle exprime la vitesse de la lumière dans le vide soit: 300.000 km/seconde.
Zernike : physicien hollandais, prix Nobel, inventeur du contraste de phase.